Estudios biológicos del trastorno de estrés postraumático

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Stokes A, Poindexter M, Bell K, Mellman TA. Estrategias para controlar los pensamientos intrusivos no deseados y la severidad del insomnio en adultos jóvenes afroamericanos residentes en zonas urbanas. Behavioral Sleep Medicine. 1-8. PMID 35362345 DOI: 10.1080/15402002.2022.2057986

Kobayashi I, Mellman TA, Cannon A, Brown I, Boadi L, Howell MK, Lavela P, Sandhu I. El bloqueo del sistema de orexina después de la exposición terapéutica promovió la habituación entre sesiones, pero no la reducción de los síntomas del TEPT. Journal of Psychiatric Research. 145: 222-229. PMID 34933185 DOI: 10.1016/j.jpsychires.2021.12.027

Mellman TA. Posible alteración patológica de una relación funcional entre el aprendizaje y la activación neuronal durante el sueño con el trastorno de estrés postraumático. Biological Psychiatry. Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 6: 1042-1043. PMID 34753611 DOI: 10.1016/j.bpsc.2021.07.011

Trastorno de estrés postraumático

Introducción: El trastorno de estrés postraumático (TEPT) se asocia con alteraciones estructurales y funcionales del sistema del hipocampo. Los modelos neurobiológicos del TEPT postulan que la memoria contextual de los sucesos traumáticos está deteriorada debido a la disfunción del sistema hipocampal, mientras que la memoria de los detalles sensoriales está potenciada debido al impacto amigdalar en las cortezas sensoriales. Si la disfunción del sistema hipocampal es una característica central del TEPT, entonces las funciones cognitivas no traumáticas dependientes del hipocampo, como la construcción de escenas, el procesamiento espacial y la memoria, también deberían estar alteradas en los individuos con TEPT.

Métodos: Cuarenta y seis supervivientes de traumas, la mitad diagnosticados con TEPT, realizaron dos tareas que implicaban procesamiento espacial. La primera fue una tarea de construcción de escenas que requiere conjurar escenarios multimodales espacialmente coherentes, completada por todos los participantes. Veintiséis participantes (TEPT: n = 13) también completaron una tarea de navegación en un entorno virtual, y se sometieron a una resonancia magnética estructural T1, T2 y de difusión para cuantificar la integridad de la materia gris y blanca. Examinamos la relación entre el procesamiento espacial, la integridad neural y la gravedad de los síntomas en un análisis de factores múltiples.

Respuesta de la amígdala al trauma

La adicción al combate (AC) se identifica como un síndrome no reconocido que se produce dentro del cuarto grupo del trastorno por estrés postraumático (TEPT) en el DSM-5. Aunque se describió ampliamente durante la Guerra Civil, su único estudio específico ha sido un par de trabajos realizados hace treinta años por un psiquiatra con veteranos de Vietnam. A partir de entrevistas de historia oral y de la práctica clínica, esta revisión analiza la constelación de síntomas y la alta incidencia de AC en la actual generación de veteranos de la Guerra de Oriente Medio. Se explora la modulación amigdalar y dopaminérgica como factores en el subtipo de personalidad de alta búsqueda de sensaciones, y se profundiza en el potencial del Toxoplasma gondii del cerebro derivado del trauma. La cronicidad potencial de la AC se ilustra con estudios de casos que también incluyen a veteranos de Vietnam de edad avanzada. Dentro del subtipo de AC, se insta a los clínicos a reconsiderar los supuestos de la naturaleza y la expresión del TEPT, y se analizan las intervenciones con respecto a las limitaciones y francas contradicciones de la aplicación de algunas modalidades comunes con veteranos adictos al combate. Se describen enfoques alternativos. Se discuten las principales limitaciones de los pocos estudios recientes que abordan el síndrome, y se ofrecen sugerencias para mejorar el estudio. Dada la expresión central, muy extrovertida y temeraria, de la adicción al combate, se subraya que se trata de un problema de salud pública paralelo que requiere un estudio y una intervención muy necesarios.

Qué es el TEPT

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bord personal disord emot dysregul 1, 9 (2014). https://doi.org/10.1186/2051-6673-1-9Download citationCompartir este artículoCualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Get shareable linkLo sentimos, actualmente no hay disponible un enlace compartible para este artículo.Copy to clipboard